在19世纪50年代早期，Virchow被淀粉样蛋白的组织沉积表现所启发提出了淀粉样蛋白具有多糖的成分。
淀粉样β蛋白本身可能损伤神经细胞或者有它聚集形成的老年斑才是罪魁祸首。
建立血透路径的分流和瘘管的困难通常似乎在淀粉样变性病患者中不会增多。
科学家们已经发现老年痴呆症的特点是大脑中生成一种叫做β淀粉状蛋白的蛋白质。
在同一个10年中，杰出的化学傢Kekule证明了淀粉样沉积物的蛋白质本质。
老年痴呆症患者脑部一个最为明显的特征是，一种所谓淀粉状朊的毒性蛋白质的积累“块”。
FSE的病原是一种感染性蛋白，这种感染性蛋白像淀粉质一样在脑组织积累。
淀粉样变的严重性依赖于淀粉样蛋白沉积在哪个器官。
贝塔（以贝塔-淀粉样斑块的形式）和陶（以陶蛋白缠结的形式）是痴呆症的物质表征。
使用复杂的扫描技术，她的团队已经在脑中的淀粉样蛋白斑块中特异性的定位了这种疱疹病毒的DNA。
众所周知的血脑屏障转运体—LRP是一个能将β-淀粉样蛋白从大脑中外排和进入血液的转运泵。
他表示，制药公司在抗淀粉蛋白的治疗药物上下了巨大赌注，而这项研究结果表明，他们很可能会有所收获。
结论：淀粉样变肾病系少见病，应注意对该病的认识。
Holtzman认为，我们清醒状态时大脑相对活跃，这有可能有助于我们大脑产生更多β淀粉状蛋白。
这种疾病的众多隐秘信号之一是在脑中的B-淀粉样蛋白斑块中的沉积。
动脉壁及其周围、肾小球和肾间质可见无定形的粉红色淀粉样沉积物。
可能是这些异常的条件诱发了细胞坏死而与淀粉样β蛋白无关。
早在几年前，就开始用两种抗体药物homotaurine和tarenflurbil来测试淀粉样蛋白假说。
目前有许多设计用来冲洗脑组织淀粉样斑点的治疗方法，未来将综合研究匹兹堡化合物B在判断这些治疗精确性方面的问题。
最优希望的一种就是抑制一种将β淀粉状蛋白从大蛋白中剪切下来的酶。
描述了一种用于在任何临床状况下抑制对象中的淀粉样蛋白沉积的治疗制剂和方法。
博士们正在用新的技术来检测淀粉样蛋白，它是一个可以引起斑块的蛋白导致阿尔茨海默病。
众所周知，淀粉样蛋白导致老年痴呆症患者的大脑里面形成巨大的斑块。
而EGCG—这一被深入研究的绿茶成分正是能对抗β-淀粉样蛋白形成的物质之一。
结论：BSA在孵育条件下，能够形成淀粉样纤维。
β-折叠片结构使淀粉样蛋白具有在刚果红染色下显现的光学和染色特性。
研究发现积极运动的病人大脑淀粉样蛋白的含量比那些久坐的人要少。