但是既然抗反转录病毒的战争态势日益升高，在对抗HIV的军械库里，免疫抑制疗法日后可能会成为不可或缺的另一项武器。
因此在癌症早期，免疫抑制可能不是全身性的，但可能存在于肿瘤局部。
对于发生BK病毒肾病的患者，应考虑调整免疫抑制治疗。
钙调磷酸酶抑制剂（CNIs）是肝移植术后免疫抑制的基石。
治疗性耐受是一个操作术语，在不需药物产生免疫抑制作用情况下，移植物免于（宿主产生的）损害。
可惜的是，治疗用的免疫抑制法频繁的引起细菌、病毒、真菌和寄生物感染的并发症。
结论：环磷酰胺的免疫抑制作用可能是通过诱导免疫细胞凋亡而产生的。
结论：这些实验观察说明，免疫抑制有激活已经控制的HB感染的潜在可能。
免疫耐受是指受者移植后，移植物在没有外源免疫抑制条件下存活。
由于免疫抑制和致癌病毒的感染，实体器官移植受者患癌症的风险有所增高。
到目前为止，还没有研究支持的局部免疫抑制的使用增加了局部或全身癌症的风险。
持续的免疫抑制以及开通血管通路的影响尚未评估，这种作用应在未来的研究中予以重视。
对小样本初诊1型糖尿病患者进行大剂量免疫抑制和自体非清髓造血干细胞移植，毒性反应是可容许的。
慢性免疫抑制则使病人发生机会性感染的危险增加。
它可通过许多途径来发挥免疫抑制作用，从而维持免疫耐受。
减少免疫抑制剂是主要的治疗策略，但是加用来氟米特能有助于BK病毒的清除，提高移植物的存活率。
背景：曾有报道：让病情稳定的肝移植受体停用所有免疫抑制剂（TIW）却未引起排斥反应。
这些诱导的抗体从而能够减少或避免其他的药物的应用，从而降低总的免疫抑制程度。
因此，在降低免疫抑制剂剂量后，我们评估了HLA抗体对急性排斥的影响。
用积液相关淋巴细胞中细胞毒性T淋巴细胞来研究肿瘤导致的免疫抑制状态切实可行。
免疫抑制可引起唇疱疹病毒再激活（“唇疱疹”）。
病毒感染后会很快出现免疫抑制现象，这使病毒快速繁殖并导致疾病。
上述结果提示，番鸭呼肠孤病毒能导致番鸭免疫抑制。
年龄，肝病的潜在病因以及免疫抑制剂用法是TIW后免疫耐受的较好的预测指标。
眼损伤、皮肤过早老化和免疫抑制等风险与皮肤类型无关。
尽管停用了免疫抑制剂，两例患者还是发展为终末期肾病。
临床医师通过免疫调节可改善创伤后免疫抑制。
由于免疫抑制剂的应用，接受器官移植的患者常在移植后期出现感染。