本研究的目的是鉴定一些能（无创性）诊断肾小球疾病的蛋白质生物标志。
在任何一个时间点都没有检测到尿白蛋白或其它蛋白，肾小球形态也没有改变。
起源：早在1983年，研究者们发现食用过多的蛋白质会增加你的“肾小球滤过率”，简称GFR。
并发间质性形态学改变以及肾小球出入动脉的玻璃样病变也同时发生。
首要终点是肾脏活检标本中系膜细胞占肾小球体积的比例变化。
对肌酐清除的检测是衡量肾小球滤过率的灵敏检验。
其他的风险因素包括：吸烟、血脂异常、蛋白尿、肾小球高滤过和饮食因素。
那么关于血清肌酐和肾小球滤过率的应用方面将会有什么热点话题要讨论呢？
而患者的估计肾小球滤过率（eGFR）和舒张压则没有显示出明显的季节性变化。
内皮细胞、基底膜和上皮细胞共同构成了肾小球滤过膜。
股骨颈骨折患者手术期间的肾小球滤过虑和术后死亡率有联系吗？
通过对中医药防治肾小球硬化的研究发现，肾小球硬化是本虚标实证。
今将老师治疗慢性。肾小球疾病的经验从因、证、方、药等多方面阐述于此。
锂清除也可以独立的变化肾小球滤过率。
他们制造了一个实验的鼠模型，只定向于足突细胞，它是肾小球血管内皮生长因子产生的主要来源。
15%的肾小球滤过通过系膜，其它的通过有孔的血管内皮细胞滤过。
有关糖尿病肾病发病机制的研究，人们早先关注的是肾脏系膜基质堆积和肾小球基底膜增厚。
丙型肝炎发病机制的相关系膜增生型肾炎是介导的肾小球沉积的循环免疫复合物含有丙型肝炎病毒和抗-HCV。
结果两组均男性多于女性，病因以原发性肾小球疾病为主。
目的探讨糖尿病状态下肾小球蛋白激酶C（PKC）与肾脏改变的关系。
肾：肾小球毛细血管呈轻度增粗，肾小管轻度水肿，间质轻到中度出血；
肾I-RI时肾小球滤过膜超微结构的损伤与NO的生成及其作用有关。
胱抑素C是一种小分子量分泌性蛋白质，一直是评估肾小球滤过率的标示物。
结果始终表明，DNA与肾小球膜电子致密带的自身抗体的共区域。
10年中肾小球滤过率（GFR）变化的相对比例是观察的主要结局。
血管紧张素转换酶抑制剂还能增加肾血流量而通常并不改变肾小球滤过率。
蛇毒直接导致肾灌注压改变、肾小球病变、肾小管坏死。
表明棘形红细胞是区别肾性出血和非肾性出血有用的特征性标志物。
结果：在用阿仑单抗治疗或白细胞介素-2受体拮抗剂治疗患者中的活组织检查出肾小球疾病复发率相似。