众所周知，其原因是肾小球脏层上皮细胞（足细胞）异常。
我们在永生小鼠足细胞利用嘌呤霉素氨基核苷（PAN）肾脏损伤模型检测这些可能性。
在微血管，其中包括血管内皮细胞，周（视网膜病变），并足（在肾脏病）。
他们制造了一个实验的鼠模型，只定向于足突细胞，它是肾小球血管内皮生长因子产生的主要来源。
培养的足细胞表达基线水平的PPAR-，但是表达水平不因PAN而降低。
文中旨在观察雷公藤甲素对足细胞的保护和治疗作用，进一步探讨其作用机制。
除了经历肾小球损伤，足突细胞缺少VEGF的鼠也发生了高血压。
蛋白尿是难溶性补体C5b-9攻击足细胞的结果。
检测尿足细胞在活动性肾小球疾病中的意义