这项新研究的关键在于一种名为星形胶质细胞的脑部支持细胞。

越来越多的证据表明，治疗阿尔茨海默病的关键 在于早期发现并治疗。如今，科学家们研发出一种前景可观的新药，似乎能够有效阻止疾病的真正发展。

这种药物名为NU-9，美国西北大学的一个研究团队在阿尔茨海默病小鼠模型上进行了测试。他们发现，NU-9能够显著降低一种名为β-淀粉样蛋白寡聚体的有毒蛋白质分子的水平，这种寡聚体可以聚集形成与阿尔茨海默病相关的有害斑块。

使用NU-9后，小鼠大脑中检测到的这类寡聚体数量显著减少。这反过来又使被称为星形胶质细胞的大脑支持细胞保持更平静、更健康的状态。

“这些结果令人震惊，”神经生物学家威廉·克莱因说。

“NU-9 对反应性星形胶质增生有显著疗效，而反应性星形胶质增生是神经炎症的本质，与阿尔茨海默病早期阶段有关。”

这项研究不仅仅是为了检验 NU-9 的影响，也是为了增进我们对阿尔茨海默病发展过程的了解，在出现任何症状之前，这对于研究新的治疗方法可能至关重要。

研究人员追踪了β-淀粉样蛋白寡聚体（绿色）日益增长的影响及其对反应性星形胶质细胞（红色）的影响

在这项研究中使用的实验小鼠中，研究人员发现了一种此前未知的β-淀粉样蛋白寡聚体亚型。他们将其命名为ACU193 +，并发现它是最早出现在受损神经元中的一种，能够附着在星形胶质细胞上。

星形胶质细胞对大脑的正常运作至关重要，但如果过度活跃，也可能造成危害。这项研究的科学家认为，ACU193 +可能引发这种转变，并为我们提供了一种减缓这种转变的潜在方法。

“阿尔茨海默病在症状出现前几十年就开始发展，早期事件如有毒的β-淀粉样蛋白寡聚体在神经元和神经胶质细胞内积聚，在记忆丧失明显之前很久就开始产生反应，”西北大学神经科学家丹尼尔·克兰兹说。

“当症状出现时，潜在的病理已经发展到相当严重的阶段。这很可能是许多临床试验失败的主要原因。它们开始得太晚了。”

值得注意的是，我们距离确定β-淀粉样蛋白（无论是寡聚体还是斑块形式）直接导致阿尔茨海默病还有很长的路要走。很可能涉及多种诱因和因素。

NU-9此前已被证明能在实验室中阻止人类脑细胞中淀粉样β寡聚体的积累，因此令人鼓舞的是，它似乎在活体动物中也有效。

目前正在进行更多测试：研究人员正在研究 NU-9 在阿尔茨海默病动物模型晚期进展阶段的有效性，这被认为能更好地反映该疾病在人类衰老过程中是如何发生的。

只有经过所有这些步骤之后，它才有可能进入人体 临床试验阶段。

如果一切按预期进行，NU-9有望成为一种预防阿尔茨海默病的高危人群可以服用的药物。研究人员将其比作降低胆固醇的药物，后者用于降低心脏病风险。

“如果某人的生物标志物显示他患有阿尔茨海默病，那么他就可以提前服用 NU-9，然后再出现症状，”克莱因说。

“目前有几种阿尔茨海默病早期诊断血液检测方法正在研发中。我们的目标是，在早期诊断的基础上，再研发出一种能够阻止疾病发展的药物。”​​​​