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胸部听诊：肺与心脏听诊要点

胸部听诊属于体格检查核心项目，借助听诊器辨别肺呼吸音、心音以及各类附加音，以此判断呼吸、心血管系统是否存在病变，分为肺部听诊与心脏听诊两部分。

一、肺部听诊

肺部听诊重点区分正常呼吸音、异常呼吸音以及各类附加音。

正常呼吸音包含四种：气管呼吸音，听诊区域为胸外气管，声音粗糙响亮，吸气相、呼气相时长相近；支气管呼吸音，胸骨上窝、背部T1-T2区域可闻及，音调偏高，呼气相长于吸气相，仅上述部位出现属于正常，肺野其他位置闻及为病理性；肺泡呼吸音，遍布大部分肺野，呈柔和吹风样，吸气相显著长于呼气相，是最常听到的正常呼吸音；支气管肺泡呼吸音，介于两者之间，胸骨两侧、肩胛间区上部可闻及。

异常呼吸音包含多种表现：肺泡呼吸音减弱或消失，提示局部通气不足、声音传导受阻，气胸、胸腔积液、肺不张、胸膜肥厚、呼吸肌麻痹均可引发；肺泡呼吸音增强，单侧增强多为对侧肺部病变代偿，双侧增强常见于代谢性酸中毒（Kussmaul呼吸）、高热、运动后；呼气相延长，代表小气道痉挛狭窄，是支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病典型体征；粗糙性呼吸音，提示支气管黏膜水肿炎症，多见于急慢性支气管炎。

附加音是肺部重要病理体征，分为湿啰音、干啰音。湿啰音（水泡音）是气流冲击气道分泌物、萎陷肺泡重新开放产生。粗湿啰音（大水泡音）音调低，见于支气管扩张、肺水肿；中湿啰音（中水泡音）见于支气管炎、支气管肺炎；细湿啰音（小水泡音）音调高，见于肺泡炎、早期肺水肿、间质性肺炎；Velcro啰音，类似撕尼龙搭扣，吸气末显著，为特发性肺纤维化特征性体征。捻发音极细均匀，类似捻头发，肺淤血、肺炎早期可出现，老年人肺底闻及可为生理性。

干啰音由气道狭窄、气流形成湍流产生。哮鸣音，高调音乐性，呼气相明显，见于支气管哮喘、慢阻肺急性加重；鼾音，低调粗糙，提示大气道分泌物潴留、主支气管狭窄。

胸膜摩擦音，胸膜炎症导致脏壁层胸膜粗糙摩擦产生，呈皮革摩擦感，双相均可闻及，屏气后消失，可与心包摩擦音区分，胸膜炎、胸膜肿瘤、尿毒症性胸膜炎时可出现。

二、心脏听诊

心脏听诊需要按照标准顺序，对各听诊区心音、异常心音、杂音进行评估。

心脏经典听诊区共五处：二尖瓣区（M区），第五肋间左锁骨中线内侧，评估二尖瓣病变；三尖瓣区（T区），胸骨体下端左缘第4-5肋间，评估三尖瓣病变；主动脉瓣区（A区），胸骨右缘第2肋间，评估主动脉瓣病变；肺动脉瓣区（P区），胸骨左缘第2肋间，评估肺动脉瓣病变；Erb区，胸骨左缘第3肋间，对主动脉瓣狭窄/关闭不全、肥厚型梗阻性心肌病诊断价值较高。

正常心音分为四类：第一心音（S1），二尖瓣、三尖瓣关闭、瓣叶振动产生，音调偏低，心尖部最清晰，标志心室收缩开始；第二心音（S2），主动脉瓣、肺动脉瓣关闭产生，音调偏高，心底部最清晰，标志心室舒张开始；第三心音（S3），快速充盈期末血流冲击心室壁形成，青少年可为生理性，40岁以上出现多提示病理性，常见于心力衰竭；第四心音（S4），心房收缩血流进入顺应性差的心室产生，正常无法闻及，一旦听到即为病理性，见于左室肥厚、心肌缺血、主动脉瓣狭窄。

心音异常包含强度改变与心音分裂。S1增强见于二尖瓣狭窄、心动过速、甲亢、贫血；减弱见于二尖瓣关闭不全、心肌收缩力下降；强弱不等提示房颤、完全性房室传导阻滞。S2主动脉瓣成分增强见于高血压；肺动脉瓣成分增强提示肺动脉高压；成分减弱分别对应主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄或关闭不全。

第二心音分裂：生理性分裂，青少年深吸气时出现；通常分裂最常见，见于二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、右束支传导阻滞；固定分裂，吸气呼气分裂程度不变，为房间隔缺损特征性体征；反常分裂（逆分裂），呼气时明显，提示左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等左心病变。

额外心音：舒张早期奔马律（S3奔马律），提示心室顺应性下降、充盈压升高，见于心衰、急性心梗；舒张晚期奔马律（S4奔马律），见于高血压心脏病、主动脉瓣狭窄；心率过快时两者重叠形成重叠型奔马律。开瓣音，二尖瓣狭窄、瓣叶弹性良好时出现，可评估球囊扩张适应证；心包叩击音，缩窄性心包炎特征；肿瘤扑落音，左房黏液瘤特有。

心脏杂音由血流加速、瓣膜狭窄/关闭不全、异常通道、心腔大血管扩张形成湍流产生。评估杂音需要关注：时期（收缩期、舒张期、连续性）、最响部位、传导方向、杂音性质、强度（Levine 1-6分级，4级以上多伴震颤）、体位呼吸影响。典型举例：二尖瓣狭窄，心尖区舒张中晚期隆隆样杂音，可伴开瓣音；二尖瓣关闭不全，心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导；主动脉瓣狭窄，主动脉瓣区收缩期喷射性杂音，向颈部传导伴震颤；主动脉瓣关闭不全，主动脉瓣区舒张期叹气样递减型杂音。