衰老常被理解为时间流逝、器官磨损老化，仿佛只能被动接受。
但发表在《Signal Transduction and Targeted Therapy》的一篇综述指出，衰老是一个由多种生物学过程共同驱动的“主动过程”，并非完全不可干预。
衰老并不是一个自然过程，它有多种生物学标志：基因组不稳定、端粒耗损、表观遗传改变，蛋白稳态失衡、自噬失能，线粒体功能下降、细胞间通讯改变、细胞衰老，干细胞耗竭，慢性炎症、菌群失调、营养感知失调等，都会随年龄累积并相互放大。
换句话说，衰老是一个主动的生物学进程，有明确的分子和细胞基础，由细胞损伤和功能失衡驱动。
这篇综述提醒我们：衰老相关疾病往往不是彼此孤立的。心血管病、糖尿病、神经退行性疾病、肿瘤、肌少症、免疫衰老等，看似分属不同科室，却共享细胞衰老、慢性炎症、代谢失调、线粒体损伤等上游机制。传统“一个病一个病治”的模式，常在多病共存时陷入被动。治疗的思路应该从“单病治疗”，转向“共病机制治疗”，从共病土壤入手，靶向衰老机制，延缓衰老相关疾病的发生和发展。
多项证据显示，面对衰老疾病，生活方式仍然是最稳妥的基础干预。热量限制，合理饮食、规律运动、体重管理、良好睡眠、戒烟限酒等，是延缓衰老和降低衰老相关疾病风险的基础。
把衰老本身作为干预的靶点，个人以生活方式，医疗以药物/细胞干预，生物标志监测，衰老机制分层，形成共病管理的干预策略。
由此，我们普通人是不是可以拥有新的认知：衰老可控，只要细胞年轻健康，我们的身体就可以年轻健康。