然而，致突变作用并不是遗传改变的唯一机制，表观遗传基础对此也具有重要作用。DNA甲基化成为外遗传的基础机制已经倍受关注。
在某些情况下，人类的表观遗传变异似乎会传递给后代。
一部分食管癌FHIT基因表达降调则可能要归因于表遗传机制。
用表观药物，可能逆转与不同疾病状态相关的异常的基因表达谱。
这时我倒也仿佛看出了点“于绝处活，死而后生”的影子。
最近，这一概念后生，以及遗传，事件可能是中央的演变人类癌症是重新出现。
但在自然界大多数种群中，很难判断遗传是否源于DNA序列改变或者表观基因变异。
从这一过程的特性可以看出，表观遗传调控容易受到化学物质的影响，而遗传突变并不是这样。
DNA甲基化是人类基因组发生最为常见的一种表观遗传学事件，因而研究甲基化与肿瘤的关系成为当前分子生物学的热点之一。
有研究认为，克隆胚胎发育障碍的一个重要的原因是供体细胞的遗传重编程不完全。
甲基化作用是对DNA的后天修改，并改变基因活动，通常是在基因组内减少这个活动。
在过去的十年里，越来越多的大量数据指出了表观改变在人类癌症中的一个关键作用。
胞嘧啶残基的甲基化是表观遗传调控的最复杂的机制之一。
异常的表观遗传重编程是克隆胚胎发育失败的一个重要因素。
也许表观基因变异会因DNA突变而得到强化，且由此变得稳定并以常规方式遗传下去。
科学的发展孕育着突破，表遗传学研究推动着新一轮的遗传学的发展。
现在有环境事件能够直接修饰基因组的表观遗传状态的证据。
基因印迹是指亲本来源不同的一对等位基因表达不同的遗传现象。
这篇文章主要论述这些治疗的新形式，表观遗传或者转录的癌症治疗是很有希望的。
表观因子中最著名的一个是DNA甲基化，它是基因表达调控的一个主要机制。
表观遗传突变是指没有引起DNA序列变化的可遗传的基因表达改变。
DNA甲基化作为一种重要的表观遗传修饰，调节着机体许多生物学过程。
研究人员发现肝脏干细胞分化的表观遗传修改，随白天的时间。
表观遗传修饰经常在细胞分裂的时候会保留下来，并且有时会传递给后代。
靶向DNA甲基化和组蛋白去乙酰化酶的几个表观药物已经在临床试验中被测试。
表观遗传标记，例如组蛋白修饰，对于机体细胞的分化也很重要。
DNA甲基化是真核细胞基因组最常见的一种表观遗传学修饰。
原则上，药物可拨弄外遗传编码，进而开启或关闭整组坏基因；
中断正常的后生格局的细胞可作为生物标志物和重要的决定因素是癌症的进展。