FDA也检查了69例牛皮癣，称皮肤病症和TNF拮抗剂之间可能存在某种的联系。
B细胞激活因子（BAFF）是调节B淋巴细胞存活和成熟的细胞因子，属于TNF家族成员。
目前正在做的一项工作是用特异性磷酸二酯酶抑制剂来阻断内毒素或LPS脂多糖刺激TNF的产生。
FDA称已经检查了147例成年和儿童使用TNF拮抗剂的白血病报告，其中30例死亡。
第二项报告将SLE易感性与肿瘤坏死因子（TNF）超家族基因的过分表达联系起来。
这两种细胞能被一种由嗜中性粒细胞释放的名为肿瘤坏死因子（TNF）的化合物激活。
TRAIL是肿瘤坏死因子超家族成员，广泛表达于多种组织细胞。
受到真菌感染的患者可能会被建议在真菌疾病康复前中止使用TNF阻滞剂。
开发抗TNF的治疗策略时需要考虑HF过程中TNFR-特异性的作用。
还收到一些使用TNF阻滞剂导致球孢子病和芽生菌病的报告，甚至还有死亡病例。
使用TNF阻滞剂的患者应该注意到他们更易受到严重的真菌感染。
在这一章中，我们向大家介绍不同的肿瘤坏死因子拮抗剂，对治疗与管理和安全问题的主要焦点。
在三种TNF拮抗剂中，免疫原性相关研究主要见于英夫利昔治疗的病人中，尤其是RA和CD。
Remicade属于被称为肿瘤坏死因子（TNF）阻断剂类药物。
组织蛋白酶B积极参与肝细胞凋亡，肝细胞后，肿瘤坏死因子，例如接触。
结果：应用TNF后，我们观察到在DGR内髓核细胞典型的调亡改变。
生产过剩的一种细胞信使称为肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子），相信应发挥自己的作用牛皮癣。
设计及方法：RIP-TNF-NOD小鼠与B细胞缺陷非肥胖糖尿病（NOD）小鼠交配获得子代，并且监测糖尿病病程发展。
科学家们发现，所有这三种药物都能抑制TNF的产生，减轻这些细胞的炎症情况。
死亡受体属于肿瘤坏死因子（TNF）受体超家族。
因此本文又进一步探索了极低频磁场对细胞膜受体聚簇的作用。
导心肌炎症和重塑反应，这些反应具有TNF受体（TNFR）特异性。
加用免疫抑制剂可以减少抗TNF拮抗剂抗体的产生。
目的：探讨危重患者甲状腺激素与肿瘤坏死因子的动态变化。
研究者证实，在肿瘤坏死因子（TNF）介导的凋亡过程中，出现DBC-1的氨基端截断倒位的形成。
结论：TNF促进了左室构型向离心性肥厚的发展。
比较受挤压伤的大鼠在接受和不接受交感神经切除时TNF-α的表达情况。
依那西普是一个重组可溶性肿瘤坏死因子-α受体融合蛋白，它可结合肿瘤坏死因子-α。
结论那里是一些证据，虽然残缺不全，组合疗法使用TNF抗化剂是最有效的。
目前，已有几个无对照组的临床研究支持使用TNF抑制剂治疗活动性病人。