血浆肾素活性；醛固酮；恶性高血压性小动脉性肾硬化；诊断。
与其它抗高血压药物相比，肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂可以明显减低左室重量。
近年来，醛固酮受体阻滞剂的非传统作用已成为研究热点，尤其是依普利酮的研究。
一方面，它可以阻断肾素-血管紧缩素-醛固酮的激素系统，该系统会引起周围动脉的狭窄。
目的探讨醛目酮受体拮抗剂治疗早期糖尿病肾病的临床护理体会。
结果：与普通PCR相比，梯度PCR能够迅速地确定CYP11B2基因的最佳退火温度。
二是通过刺激分泌醛固酮，引起水钠重吸收增加，使血压进一步升高。
由于TALH或DCT不能保钠，因而会出现盐和水的丢失，继而会激活RAAS，使醛固酮水平升高。
低盐饮食也能够增加可以提高血压的肾素水平和醛固酮水平。
肾外血容量减少是低血压、高醛固酮排泄、血钾丢失的一个可能原因。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是一种能被容量丢失激活的反馈控制系统。
如尽管补充了容量，尿醛固酮水平仍高，即有对醛固酮异常的刺激。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统在血压昼夜节律的调节中起着关键作用。
结论：房颤恢复窦性心律后血液和心房肌组织中醛固酮水平下降。
目的：研究醛固酮对培养心肌成纤维细胞增殖的影响。
超量的醛固酮作用致使高血压状态下的心脏损害。
在扩张型心肌病治疗上加用醛固酮受体拮抗剂可改善发病率和死亡率。
高醛固酮水平也能增加钾、氢与钠的交换。
球状带（就在被膜下面）是合成醛固酮的地方和负责血管紧张素和钾的代谢。
卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用可能与降低血浆醛固酮水平有关。
阻断血管紧张素I向血管紧张素II的转化，防止肾上腺皮质分泌醛固酮。
结论：醛固酮抑制3T3-L1脂肪细胞内脂素的基因表达和分泌。
目的：探讨醛固酮对3T3-L1前脂肪细胞和脂肪细胞内脂素基因表达和蛋白分泌的影响。
如果某人非常紧张，他们的身体就无法分泌适合数量的激素，比如肾上腺素，皮质醇和醛固酮。
例如，人体为了保留或释放组织液体和血浆而使用高血压蛋白原酶、血管紧张素、醛固酮等激素。
结论：大鼠心梗2周后NIZ发生胶原增生，且与同期升高的醛固酮水平一致。