结果随着再灌注损伤加重，超声造影显示肾皮质灌注回声无明显变化；
结论高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤无改善作用。
结论：银杏叶提取液对缺血再灌注骨骼肌线粒体有保护作用。
目的研究锌对肝缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其可能的机制。
结论：缺血后轻度高血糖对缺血再灌注损伤无明显影响。
控制性再灌注有着巨大的临床潜力，我们通过一个新的现实驱动的啮齿动物模型验证了这一点。
结论缺血再灌比单纯缺血对蒲肯野细胞的损害更大。
目的探讨纳洛酮对全脑缺血再灌注损伤的防治作用及其机理。
方法采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察脑舒宁对其的影响。
结论麻黄碱对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血周围区星形胶质细胞增殖活化有促进作用。
它的信号传导途径包括“触发物质-中介物质-效应物质”，最后通过效应物质保护再灌注心肌。
研究发现，丙泊酚能抑制心肌细胞凋亡，保护心肌缺血与再灌注损伤。
溶栓治疗和经皮冠状动脉腔内成形术有效恢复缺血心肌的再灌注。
在血液透析病人血浆蛋白质氧化损伤的增加，可能是由多次短暂的缺血-灌流所导致。
细胞凋亡是肝缺血—再灌注损伤重要的病理生理特征。
利多卡因可减轻缺血再灌注和炎症反应所致的细胞损伤，其机制至今不明。
不同的良恶性肝肿瘤有不同的灌注时相，呈现不同的增强及廓清过程。
阻断肝十二指肠韧带建立犬全肝缺血再灌注模型。
肺动脉压在新肝期开始有显增高，术后仍继续增高；
结论TL对大鼠缺血再灌注脂质过氧化脑损伤有一定的保护作用。
血压在新肝早期明显下降，术后有增高的趋势；
结论：我们研究证实了在腹腔镜手术后存在缺血-再灌注机制。
目的：探讨电针治疗脑缺血再灌注性脑损伤的作用机制。
复温后葡萄糖、乳酸、丙酮酸和甘油显著升高。
目前在脑缺血再灌注模型中有关IRE1介导的UPR信号通路的研究较少见。
前言：目的：探讨急性下肢动脉缺血再灌注损伤的原因和防治措施。
目的：探索应用罂粟碱、尿激酶对大鼠肾脏缺血再灌注损伤急性期的作用及其机制。
目的通过麦芽醇对脑缺血-再灌注后星形胶质细胞增殖进行干预，以探讨其对胶质增生的影响。
想表达的中文意思：同时发现，药物预适应可以显著地减少再灌注损伤！
分析再灌注期心电图变化及检测缺血心肌丙二醛含量。