他在他们的康复上投入了感情，当一种试验药品L-DOPA使病人快速脱离昏迷时，他异常激动。
将左旋多巴利用前药原理修饰成乙酰左旋多巴乙酯能够显著提高左旋多巴的生物利用度和延长左旋多巴的半衰期。
目的提高分光光度法检测酪氨酸多巴氧化酶活性（多巴氧化酶）的灵敏度、特异性和稳定性。
方法应用蘑菇酪氨酸酶多巴速率氧化法体外测定酪氨酸酶活性。
成神经细胞瘤患者尿中也出现大量的多巴、多巴胺以及它们的代谢物。
目的探讨左旋多巴治疗帕金森病诱发羟自由基增高的机制与防治的药物。
在左旋多巴的影响下，某些地点的排名增加了。
我们报告的长期左旋多巴反应20例多巴反应性肌张力障碍（DRD），既可充当。
六岁左右，这对双胞胎开始服用名为L-多巴药物，大大减轻他们的肌肉痉挛等症状。
目的观察帕金森病（PD）血抗氧化系统变化及L-多巴的影响。
然后给他们服用左旋多巴或安慰剂，然后想象在这些不同地方度假。
方法设置双侧STN-DBS组及左旋多巴类药物治疗组，配对入组，每组有效病例各31例。
多巴胺（DA）的补充治疗左旋多巴对帕金森病（PD）是1970年左右。
六岁左右，双胞胎开始服用一种叫左旋多巴的药物，很有效地减缓了他们的肌肉痉挛和其他症状。
酪氨酸酶有催化氧化L-酪氨酸及L-多巴生成黑色素的作用。
国外文献报道，在欧美人群中，这种呈帕金森氏综合症的对多巴胺治疗敏感的SCA2家系很少。
经常患者拿着左旋多巴的处方，左旋多巴在脑细胞中在酶的作用可以转变为多巴胺。
多巴胺纹状体可能产生的外部管理左旋多巴各种AADC含有细胞，如五羟色胺神经元。
运用L-3,4-dihydroxyphenylalanine（左旋多巴）临床治疗帕金森有其不足之处。
多巴氧化生成黑色素过程中锰和铝协同作用的紫外-可见光谱研究
汉族多巴敏感性肌张力障碍三个家系的分子遗传学研究
多巴反应性肌张力障碍一家系四氢生物蝶呤代谢与基因研究
电生次氯酸根流动注射化学发光法测定L-多巴
褪黑激素对实验性帕金森病大鼠行为及大脑多巴胺代谢的影响
铝对多巴胺和左旋多巴氧化的化学催化作用的电化学和光谱学研究