每个标本中的多巴胺水平进行量化比较的峰面积与多巴胺标准溶液。
但是，随着孩子变老了，他们的症状提出了不同的诊断，神经递质多巴胺缺乏。
由于存在能感知幸福的化学物质——多巴胺，所以一点点快感就能变成习惯。
勤奋紧张地工作的商贸人员以及业绩辉煌的企业家往往多巴胺过量。
为此，我做了一份问卷调查，以探明人们如何显现多巴胺、血清素、雌激素和睾丸激素的性状。
他说这很有可能是应为大脑只释放了少量的多巴胺。
可卡因通过进入转运体发挥作用，阻断多巴胺的再摄取，使其更多滞留在细胞间隙。
并且，咖啡因可以使大脑产生高水平的多巴胺，一种大脑中的化学物，使我们充满愉悦感。
这正好和多巴胺的增加发生了巧合，多年来，多巴胺被认为是使人感受到尼古丁所带来的部分快感的大脑化学物质。
为了确定更多地治疗意义，Pierce-Shimomura开始用突变成多巴胺合成缺陷的虫子进行研究。
科学家们已经取得了一些进展，比如产生多巴胺的神经元可能治疗Parkinson。
那些负责“爱情情感”的化学物质（肾上腺素，多巴胺，去甲肾上腺素，苯基乙胺等）也逐渐减少。
多巴胺替代或减轻震颤的药物疗法只能暂时缓解症状，最终症状会恶化。
事实上，对任何行动与回报联系一起的东西来说，“多巴胺都是形成这些习惯必不可少的东西，”沃尔寇说。
尽管多巴胺转运蛋白显像可以表明，在出现的迟发性运动障碍的多巴胺能通路的影响。
即使到第二天同样的人听没那么触动的音乐，他们的多巴胺感受器依然保持较大的开放幅度。
多巴胺属于大脑化学物质家族的一员，它们传递神经元之间的信号。
研究人员发现，一般初始多巴胺受体数量越少，可卡因使用率越高。
这个冲动应该源于一种愉悦和回报的体制，这个过程也正是多巴胺释放的时候。
有一些研究者还推测，多巴胺其实不是什么快感，而是一种对快感的期望或预测。
目前帕金森氏症的治疗不是为了保护产生多巴胺的神经元自身。
这种方法屡试不爽的原因就是运动刺激了多巴胺的产生，这是一种可以提高人们健康意识的荷尔蒙。
非瘾君子们同样能体会到多巴胺系统精神奖赏刺激的强大引力。
多巴胺、去甲肾上腺素必定大量产生活性氧。
之后为了停止讯号的传送，VTA神经元会收回突触间隙的多巴胺，并重新组装以备再度需要的时刻。
然而，在阻止多巴胺释放的同时，varenicline似乎也阻止了一些人产生任何高兴的情绪。
例如，一些多巴胺基因的影响至关重要，但其它一些基因的影响无疑也深具影响。
在过去十年左右的时间里，瘾症研究人员发现，过多的多巴胺刺激有逆反效果。