由于破骨细胞介导的骨吸收超过了骨生成的速率,净的骨量丢失开始出现。
结果是该药能提高成骨细胞的活性和数量、促进基质钙化、促进骨痂生长、加快骨痂的改建。
结果:GMCSF和其诱导的破骨细胞可以促进成骨细胞生长。
由于OPG-RANKL能影响局部骨组织代谢微环境,因此,它是调节破骨细胞活化和成熟的关键因子。
其多贴于骨组织表面,而巨核细胞则多在骨髓中。
质子ATP酶位于顶膜是必不可少的破骨细胞骨吸收过程。
抑制破骨细胞的分化成熟就能有效控制骨的吸收。
结果:破骨细胞和其前体细胞在阿仑膦酸盐处理后呈现凋亡的形态学特征。
至于三丁基锡,共同细胞培养显示对造骨细胞及破骨细胞的分化上并无有意义的变化。
成骨细胞与破骨细胞间的活动及其相互作用共同影响着骨改建的过程。
目的在国内前人建立动物破骨细胞骨髓培养方法的基础上,首次建立人破骨细胞骨髓培养法。
目前临床治疗集中于抑制破骨细胞活性,保持骨量的骨质疏松患者。
目的:研究反式白藜芦醇对体外破骨细胞分化的影响。
现将近几年MMP-9在类风湿性关节炎发生发展中的作用及其调控机制等予以综述。
研究叶黄素对体外破骨细胞分化的影响。
加入EGFR抑制因子AG1478的实验组与加入DMSO的对照组比较,破骨细胞的形成明显减少(P0.01)。
但这类化合物只是单方面抑制骨的重吸收,对骨形成并没有促进作用。
TSH还能抑制小鼠巨噬细胞和RAW-C3细胞中破骨细胞的形成。
目的:探讨GMCSF和其诱导的破骨细胞对成骨细胞生长的影响。
体外诱导大鼠破骨样细胞形成及促进骨吸收的实验
大鼠骨髓内破骨细胞样细胞形成的实验观察
新型卵磷脂化合物能阻止破骨细胞分化,调节破骨细胞基因表达
破骨细胞分化因子及其受体和反意受体在骨巨细胞瘤中的表达及意义
破骨细胞分化因子哺乳类荧光蛋白融合表达载体的构建与序列鉴定
非负荷期种植体周围破骨细胞动态变化的组织学观察
小鼠骨髓细胞和脾细胞诱导形成破骨细胞潜能的比较