将神经干细胞分化的神经元放入“无镁”外液，应用膜片钳记录其突触后电位。
可视膜片钳方法可以准确测量脊髓背角神经元的突触后电流从而研究初级传入突触的传递过程。
在抑郁症自杀者中突触后正面皮质中的CRF受体下调。
并且我们还发现突触前而非突触后早衰蛋白失活将改变短时突触可塑性及易化。
一种神经元（突触前）的轴突与另一个（突触后）的树突间的一类连接。
在脑缺血，浇注谷氨酸受体的突触后认为是启动钙超载，导致兴奋性神经元死亡。
它们的平均振幅是依赖精确的后突触AP与EPSP时间，相差性的上下控制。
有人推论，恐怖症患者可能存在突触后5-HT受体超敏现象。
然而，大量研究发现有大量的突触后和突触外的位点存在[2]。
突触后钙通路有助于视网膜视锥与l型水平细胞之间的突触可塑性
铃蟾肽介导的豚鼠肠系膜下神经节非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位
非洲爪蟾顶盖神经元的抑制性微突触后电流频率和振幅的电压依赖性
可视膜片钳法记录初级传入纤维介导的脊髓背角神经元突触后电流
丙泊酚对中枢神经系统突触后膜受体反应性的影响及机制
1·The abnormal metabolism and excess release of Glutamic acid as well as high-frequency stimulation to the postsynaptic receptor induce excitatory neural toxicity, resulting in the death of neurons.
因谷氨酸代谢异常，过度释放和对突触后受体的高频刺激，引起了兴奋性神经毒性，导致神经元死亡。
2·Postsynaptic potentials manifested current effect and frequency dependency and their IPSP displayed a prolonged inhibition.
突触后电位表现电流效应和频率依赖性，其IPSP具有长时程的抑制作用。
3·These results indicate that the mutation does not interfere with the ability of agrin to induce postsynaptic structures but that it dramatically perturbs the maintenance of the neuromuscular junction.
这些结果表明，该突变不仅影响集聚蛋白诱导突触后结构的功能，也影响神经肌肉接头功能的维持。
4·The previous studies indicated it produced anesthetic effect through its mimic GABA action, which enhanced central inhibition mediated by postsynaptic GABAa receptors.
以往研究认为其具有拟gaba样作用，通过增强突触后gaba_a受体介导的中枢抑制而产生麻醉作用。
5·At the holding potential of 0 mV, spontaneous inhibitory postsynaptic currents (IPSCs) and dorsal root stimulation-evoked IPSCs were recorded as outward currents.
在钳制电压为0毫伏条件下，记录自发的和背根刺激引起的抑制性突触后电流。