其中，磷酸肌醇途径是最好的保护。
结论：肌醇磷脂途径过度激活可能参与压力超负荷性心肌肥厚早期病理过程。
肌醇磷脂信使系统参与甲基紫精诱导蚕豆气孔运动。
目的：探讨肌醇磷脂途径在压力超负荷性心肌肥厚形成中的作用。
磷酸肌醇-3-激酶在公认的保护调解作用的信号是利用其同源拮抗剂渥曼青霉素来测定。
心肌肥厚大鼠左室组织中肌醇磷脂途径特征
高速投射物压力波作用下内皮细胞磷酸肌醇信号通路的变化
生育酚结合蛋白通过磷酸肌醇3激酶途径抑制前列腺癌的生长
磷酸肌醇3-激酶的信息途径：细胞繁殖与死亡的关键
3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1激活AGC家族激酶的机制研究进展