这些毒素能阻塞乙酰胆碱（身体内的一种化学神经递质，能够控制肌肉反馈）的活动。
促使进入快速眼动睡眠阶段的神经细胞似乎是通过释放一种叫做乙酰胆碱的化学物质来实现这个过程的。
这通常被归结为乙酰胆碱的喷射，乙酰胆碱是一种兴奋性的神经递质，从脑干开始自下而上渗透。
乙酰胆碱对心脏不同区域的电生理学效应总结在表19.1中。
由于水解减少，在神经肌肉接合部位的乙酰胆碱水平升高。
一个更好的目标可能是确定这些[乙酰胆碱神经元]是如何学会保持削弱状态并与那些直接共同工作的。
该复合物可能也可以提高乙酰胆碱的神经传递素的合成。
这是归为此类，因为它的活动受到抑制，通过刺激毒蕈碱型乙酰胆碱受体。
敌百虫是一个长期持久的抑制乙酰胆碱的水平提高大脑胆碱酯酶抑制剂。
方法利用豚鼠乙酰胆碱和组织胺诱发支气管痉挛以及卵白蛋白过敏性哮喘模型观察疗效。
结论：脂糖舒有一定的胃肠推进运动作用，其作用机制似乙酰胆碱或新斯的明。
到达后，他们将接收一束乙酰胆碱组成的信号，以此为下一步做准备。
包括蛙类和人类的脊椎动物，神经与肌肉的联系是通过释放一种叫做乙酰胆碱的神经递质进行的。
方法：应用组胺与乙酰胆碱引喘法制作豚鼠哮喘模型，治疗药物滨蒿内酯采用雾化吸入给药。
更多的研究表明乙酰胆碱酯酶抑制细胞的增殖是通过催化和降解乙酰胆碱的酶活性来实现的。
体重过轻大鼠在狂饮蔗糖时可使伏隔核内多巴胺释放增加并且使乙酰胆碱反应变迟钝。
这些好处，结果从dmae的效用，在制造乙酰胆碱的精神，当真心理健康运转。
由于自身抗体阻碍了肌肉细胞对乙醯胆碱的反应，肌肉随着反复使用而衰弱，但休息后又重获力量。
化学比色法测定小鼠海马乙酰胆碱含量和乙酰胆碱酯酶活性。
目的研究激活乙酰胆碱作用靶标（ETA）血管内皮细胞基因表达的影响。
本发明提供了一种固定化乙酰胆碱酯酶片和配套基质片及两者的制备方法和用途。
两种药物均可以阻挠生成一种毁坏乙酸胆碱的酶，而且被证实有时可以延缓老年痴呆症的发展过程。
那些喂食苹果汁的小鼠大脑中乙酰胆碱含量增加。
烟碱型乙酰胆碱受体存在丰富的人类皮肤，但未知他们是否施加抗炎作用。
人们聚焦于那些阻止acetylcholine分解的药物以及尼古丁，它具有类似效果。
他识别出肾上腺素中的乙酰胆碱就起了这个作用，后来戴尔对乙酰胆碱加以认定。
在忧郁、消沉、焦虑时，体内分泌出5羟色胺、乙酰胆碱类物质使疼痛加重。
显著提高脑组织总蛋白含量、总抗氧化能力、降低乙酰胆碱酯酶活性及血清中IL-2含量。
这些死亡神经元细胞以乙酰胆碱为神经递质，被称为胆碱能细胞。